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Kn, inhaltlich überprüft durch Prof. Dr. med. Scharrer |
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= krankhaft gesteigerter Erythrozytenzerfall:
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- verkürzte Ery-Lebensdauer
- kompensatorisch gesteigerte Erythroproese
- Anstieg des indirekten Bilirubins
- Abfall des Haptaglobins im Serum
- evtl. auch Hämoglobinurie |
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= Wortfindungsstörung bei erhaltenem Begriffs- und Sprachverständnis und bei intakter Spontansprachekrankhaft gesteigerter Erythrozytenzerfall: |
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= sehr kleine, in Kapillare übergehende Blutgefäße, die das Blut vom Herzen zu einem Organ oder Gewebe führen. |
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= Zellschicht an der Innenfläche der Blut- und Lymphgefäße |
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= rotes Blutkörperchen, das mit seinem Hämoglobin den Sauerstofftransport im Organismus vollzieht und aktive ATP-abhängige Stoffewechselleistungen vollbringt |
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= einen Krankheitsherd betreffend |
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= stark deformierter Erythrozyt, vor allem bei intravasaler Hämolyse |
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= Verletzung oder Störung der Funktion eines Gefäßes |
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= der rote Blutfarbstoff und seine Varianten
= im engeren Sinne das normale, in den Erythrozyten enthaltene HbA1 |
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= auftreten freien Hämoglobins im Blut bei schwerster Hämolyse als Folge unzureichender Bindung durch das Haptoglobin, evtl. mit Hämoglobinurie |
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= vollständige oder unvollständige Lähmung einer Körperhälfte |
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= aus Geweben umgewandelte glasig-transparente Eiweißmasse |
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= pathologische Blutleere oder Minderdurchblutung eines Gewebes infolge unzureichender oder fehlender arterieller Blutzufuhr
= führt zu Sauerstoffmangel, mit Abblassung, Abkühlung und Volumenabnahme der betroffenen Gewebe |
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= Verschluss |
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= lichtungseinengende Veränderungen kleiner und kleinster Arterien |
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Mikroangiopathie, thrombotische (TMA ) |
= beschreibt das Gefäßproblem bei TTP:
Die Gefäßabschnitte sind durch die aus Thrombozyten und von Willebrand-Faktor gebildeten Thromben völlig okkludiert. Sie zeigen eine Schwellung und Proliferation des Endothels – aber keine entzündliche Reaktion. Es kommt zu Ablagerungen aus hyalinem Material, das nicht aus Fibrin besteht. |
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= kleinste, punktförmige Haut- oder Schleimhautblutungen (Kapillarblutung) |
| weitere und größere Bilder
erhalten Sie hier |
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= eiweißspaltende Enzyme (=meist Proteine):
Proteasen spalten in ihrer Funktion als Enzyme die Proteine |
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= Blutplättchen |
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= durch einen Glykoproteinkomplex der Membran (Hülle des Thrombozytes) vermittelte, in 2 Phasen ablaufende Zusammenballung von Thrombozyten im Verlauf der physiologischen Blutstillung, aber auch bei der pathologischen Entstehung eines Thrombus
Reversible Phase:
Beim Kontakt mit freien Kollagenfibrillen (z.B. einer verletzten Gefäßwand) und ADP oder mit Immunkomplexen wird die Thrombozytenaggregation gesteigert, es bilden sich Klumpen, die jedoch noch zerfallen können.
Irreversible Phase:
Die Thrombozytenaggregate zerfallen nicht mehr. |
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= Ein Thrombus besteht aus mehreren Thrombozytenaggregaten und Fibrin. Er ist immer pathologisch. |
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= großes Protein, das die Interaktion zwischen Platelets und den Blutgefäßweänden beeinflusst. Er wird vom Gefäßendothel und von Megakaryozyten gebildet.
= Schutzprotein für den Faktor VIII
= Transportprotein für den Faktor VIII im Blut
= Adhäsivprotein, das die Adhäsion von Thrombozyten an die Verletzungsstelle klebt |
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Kleines Lexikon 